متانول
اگر مواد الكلي مصرف مي كنيد هيچگاه از مواد الكلي دست ساز استفاده نكنيد زيرا مواد الكلي دست ساز داراي مقداري ناخالصي به نام متانول يا همان الكل متيليك است در ضمن برخي ها دچار اشتباه شده ومتانول خالص خريده و مصرف ميكنندكه عوارض آن بسيار وحشتناك مي باشد كه گفته ميشود مقدار آن اگر 3 تا 4 سي سي يا حدود يک قاشق غذاخوري باشد سبب مرگ مي شود.
از جمله اين عوارض كه از مصرف متانول به وجود مي آيند عبارتند از: کاهش هوشياري، بدحالي، تهوع و استفراغ و گاه تشنج مي باشد. اين افراد پس از مراجعه به بيمارستان در مراحل بعدي اسيد در خونشان پيدا و قند خونشان دچار اختلال مي شود. کليه ها از کار مي افتد و بيمار نياز به دياليز پيدا مي کند و طي چند روز کور خواهد شد و گاه با وجود همه تلاشهاي درماني براي برخي مسمومان، آنها دچار بي هوشي و در نتيجه مرگ مي شوند. البته در مرحله اول به بيمار ضد سم از نوع خوراکي و تزريقي داده مي شود و پس از دياليز، درمانهاي حمايتي بر روي فرد انجام مي شود.
اتانول
اگر مصرف ميكنيد اتانول مصرف بكنيد اتانول هم اثرات خيلي بدي را در دراز مدت داره كه در پايين به آن اشاره مي شود (لا اقل يك دفعه اي نميكشه يا كور نميكنه)
اتانول يا الکل اتيليک (C2H5OH ) يکی از موادی است که مصرف آن در انسان عوارض نامطلوب فراوانی برجای می گذارد , اتانول که در انواع نوشابه های الکلی ديده می شود , ازتخميرگلوکز و فروکتوز توسط فعاليت بعضی از ميکروب ها توليد می شود .
جذب :
اتانول پس از مصرف به سرعت توسط معده ( 25 درصد ) و روده ( 75 درصد ) جذب می گردد , بطوريکه 2 دقيقه پس از مصرف در خون مشاهده می شود . اين ترکيب به راحتی از تمام غشاء ها می گذرد و به تمام بخش های سلول می رسد . سرعت تجزيه آن در افرادمختلف متفاوت است ولی به طور ميانگين با سرعت 30 ميلی ليتر در دقيقه متابوليزه می شود . از اکسيداسيون هرگرم اتانول Kcal/mol7 انرژی آزاد می گردد , اين ميزان انرژی از مقدار انرژی توليد شده توسط يک گرم قند و يا يک گرم پروتئين بيشتر است.
متابوليسم اتانول :
تقريباً 20 درصد اتانول مصرفی درمردان و 10 درصد اتانول مصرف شده در زنان توسط مخاط معده متابوليزه می شود. ولی اندام اصلی متابوليزه کننده اتانول , کبد می باشد. 90 درصد اتانولی که جذب کبد می گردد توسط دو واکنش آنزيمی وابسته به NAD+ متابوليزه می شود. يکی از اين مسيرها , در افرادی که اعتياد مزمن به الکل دارند افزايش می يابد .
شايد تحمل بيشتری که اين افراد به الکل دارند به همين دليل باشد . در ضمن تحريک اين سيستم اکسيدکننده سبب می شود داروها زودتر از زمان طبيعی در بدن اين افراد متابوليزه شوند .
اثرات نامطلوب اتانول :
شايد يکی از مهمترين اثراتی که اتانول بر روی بدن می گذارد اثر تضعيفی آن بر روی سيستم عصبی مرکزی باشد . پس از مصرف اتانول , فرايندهای يادگيری , آموزش , قدرت تمرکز , بينش و بصيرت دچار اختلال می گردند شخص نمی تواند جلوی عواطف و احساسات خود را بگيرد و ناخودآگاه آنها را بيرون می ريزد . اين تغييرات روانی با اختلالات حسی و حرکتی همراه است مصرف مزمن الکل با اختلالات وخيم عصبی و روانی مانند آسيب مغزی , از دست دادن قوه حافظه, اختلال درخواب و جنون نيز همراه است . مکانيزم نوروشيميايی اثرات تضعيفی اتانول بر روی سيستم عصبی مرکزی هنوز بطور کامل مشخص نشده است ولی احتمالأ تجمع اتانول گيرنده GABA را تحريک می کند , GABA مهمترين نوروترانسميتر مهاری مغز است . اتانول با افزايش هدايت يون های CL- به درون سلول , اثر GABA را افزايش می دهد. . الکل با تاثير بر اتصالات شکافدار بين سلول های اپيتليال ديواره مويرگ های مغز , نفوذپذيری سد خونی ـ مغزی را نيز دچار تغيير می کند.
اتانول علاوه بر اثراتی که بر روی سيستم عصبی مرکزی می گذارد بر ساير اندام های بدن نيز اثرات نامطلوبی بر جای می گذارد,درمجموع سبب تحريک ترشح اسيد معده , زخم مری , معده و دوازدهه , التهاب و سيروز کبدی , ناتوانی جنسی , عقيمی , ايجاد کم خونی , ايجاد ناهنجاری درجنين مادران الکلی , وقفه در رشد جنين ,کاهش ميزان کار عضلانی, اثرات نامطلوب بر روی عضله قلب و در نهايت با گشادگی عروق , بخصوص عروق جلدی موجب گرمی و بر افروختگی پوست می شود. الکل درجذب موادغذايی و ويتامين ها اختلال ايجاد می کند سندرم Wernicke –Karasakoffدر اثر کمبود جذب ويتامين B3 , تتراهيدروفولات ( THF ) و تيامين بوجود می آيد .
برخی از اثرات اتانول مربوط به استالدئيد توليدشده درجريان تجزيه آن است . استالدئيد درمغز آنزيم مونوآمين اکسيداز (MAO) و آلدهيد دهيدروژناز ( AD ) را مهار کرده و از تجزيه آمين های فعال جلوگيری می کند. با افزايش نيمه عمر ترکيبات مذکور , اين ترکيبات اثرات خود را به مدت بيشتری القاء می کنند . اکثر اين مواد به تتراکينولين ها تبديل می شوند اثر متابوليت جديد شبيه مورفين بوده ودر نتيجه رخوت , سستی و گيجی به شخص الکلی دست می دهد . به علاوه استالدئيد می تواند با اسيدهای نوکلئيک و گروهای έ ـ آمينو در بنيان های ليزين پروتئين ها اتصالات کووالانت برقرار کرده و ساختار و عملکرد آنها را تغيير می دهد . استالدئيد با قرارگيری در درون غشاء سلول , عملکرد آن را دچار اختلال می کند .
مصرف الکل ميزان بروز سرطان های سينه , دهان , حلق , مری , معده ,کبد , روده و مجاری تنفسی را به طور معنی داری افزايش می دهد, علت سرطان زايي الکل را به عواملی همچون فعال شدن برخی آنزيم ها ( مثلاً آنزيم سيتوکروم CYP2E1 ) دراثر متابوليسم الکل وتوليد موادسرطان زا در نتيجه فعاليت آنها , خاصيت سرطان زايي استالدئيد و سرکوب سيستم ايمنی توسط الکل نسبت می دهند .
البته مطالعات سال های اخير نشان داده است که علت اصلی سرطان زايي الکل مربوط به تاثير آن بر ميزان توليد فاکتورهای رشد موثر در رگ زايي و از جمله فاکتور رشد اندوتليالی ( VEGF ) می باشد . الکل ميزان توليد اين فاکتور را که برای رگ زايي (مخصوصاً در تومورها ) لازم می باشد افزايش می دهد .درضمن الکل سرعت تجزيه مواد سرطانزای موجود درسيگار را کاهش می دهد بنابراين در افراد سيگاری که الکل نيز مصرف می کنند, احتمال بروز سرطان بسيار بيشتر می شود.
در اثر مصرف اتانول و متابوليزه آن نسبت افزايش می يابد به عبارتی مقدار NAD+ سيتوزولی به شدت کاهش پيدا می کند که در نتيجه آن تعادل واکنش های آنزيمی وابسته به NAD+ دچار تغيير می شود. از جمله آنزيم هايي که اين واکنش ها را کاتاليز می کنند به لاکتات دهيدروژناز , مالات دهيدروژناز و گليسرول 3 ـ فسفات دهيدروژناز می توان اشاره کرد . نسبت بالای تبديل پيرووات به لاکتات را تحريک می کند با کاهش پيرووات موجود, عمل گلوکونئوژنز کاهش می يابد . اين کاهش توليد گلوکز به همراه اشتهای کمی که افراد الکلی به غذا دارند سبب می شود که ذخيره گليکوژن آنها بزودی کاهش يافته و در نتيجه دچار هيپوگليسمی شوند .که در حالات شديد منجر به کُما و مرگ می شود . از طرفی افزايش لاکتات در خون اين افراد , توانايي کليه ها در دفع اسيداوريک را کاهش می دهد . احتمالاً به همين دليل است که دردهای شبه نقرس در افراد الکلی ايجاد می شود, الکل بيماری نقرس را نيز تشديد می کند.
علاوه براثرات فوق الذکر, نسبت بالای واکنش ( اگزالواستات به مالات ) را در چرخه کربس به سمت مالات هدايت می کند در نتيجه فعاليت چرخه کربس کاهش می يابد و اکسيداسيون اسيدهای چرب را مهار می کند . از طرفی استات توليد شده از اکسيداسيون اتانول با تبديل به استيل کوآنزيم A , پيش ساز لازم برای سنتز اسيدهای چرب را فراهم کرده در نتيجه توليد اسيدهای چرب را تحريک می نمايد و درمجموع سبب تراکم چربی در کبد ( کبد چرب ) , افزايش ليپيد درخون و سرانجام بيماری سيروز کبدی می گردد .
با مصرف مداوم الکل کلسترول غشاء سلول افزايش يافته و اسيدهای چرب اشباع جايگزين اسيدهای چرب غيراشباع خواهند شد, همين تغييرات غشاء بعلاوه تحريک سيستم آنزيمی سيتوکروم ـ P450 احتمالاً سبب افزايش تحمل افراد الکلی به اتانول می شود.
